В 2021 году ферментированные продукты (FFs = Fermented Foods) были определены как «продукты, полученные в результате желательного роста микроорганизмов и ферментативного преобразования компонентов пищи» (см.: Marco et al., 2021).
Ферментация растительного сырья приводит к повышению биодоступности и усвояемости полифенолов, минералов и аминокислот, при этом различные аминокислоты и их производные, попадающие в организм с FFs, действуют как нейромедиаторы и/или иммуномедиаторы.
Биоактивные пептиды и полезные микроорганизмы в FFs могут подавлять рост и колонизацию кишечных патогенов.
Органические кислоты, экзополисахариды и короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) (поступающие напрямую из FFs или вырабатываемые микроорганизмами при их попадании в кишечник)
- способствуют стимуляции иммунной системы,
- поддержанию целостности кишечного барьера,
- подавлению патогенов и уменьшению воспалительных процессов.
Ферменты, вырабатываемые в ходе ферментации, расщепляют сложные биомолекулы на более простые соединения, что улучшает переваривание и усвоение пищевых продуктов.
FFs является эффективным средством профилактики оксидативного стресса.
Оксидативный (окислительный) стресс – состояние, при котором в организме возникает избыток Активных Форм Кислорода (АФК, англ. ROS = Reactive Oxygen Species).
К АФК относятся
- супероксид-анион (O2• −),
- гидроксильный радикал (HO•),
- оксид азота (•NO) и
- липидные радикалы, которые содержат неспаренные электроны и считаются свободными радикалами.
К другим АФК, которые обладают окислительными свойствами, но не являются свободными радикалами, относятся перекись водорода (H2O2), пероксинитрит (ONOO¯) и хлорноватистая кислота (HOCl).
АФК имеют гораздо более высокую реакционную способность, чем O2. В норме содержание АФК поддерживается на низком уровне специальными ферментами и внутриклеточными антиоксидантными системами. АФК образуются как побочный продукт нормального аэробного обмена веществ, но их уровень увеличивается при стрессе, что является одной из серьезных опасностей для здоровья.
Главные источники АФК
Главными источниками внутриклеточных АФК являются митохондрии и NADPH-оксидазы (NOX).
Оба источника взаимодействуют между собой, что способствует постепенному прогрессированию окислительного стресса.
К другим источникам внутриклеточных АФК относятся несвязанная NO-синтаза, цитохром p450, ксантиноксидаза (XO), эндоплазматический ретикулум, пероксидазы и циклооксигеназы.
Экзогенными источниками АФК могут служить некоторые нутриенты, алкоголь, некоторые лекарственные препараты (галотан, доксорубицин и метронидазол), промышленные растворители, тяжёлые металлы (мышьяк, свинец, кадмий, ртуть, хром, медь, цинк, никель, селен, серебро, сурьма, марганец и некоторые другие), загрязнение воздуха, физические стрессоры (УФ- и рентгеновское излучение и т.п.), а также нездоровый образ жизни (например, курение и переедание).
Вред от избытка АФК
Высокие уровни АФК вызывают повреждение липидов, белков и ДНК. В частности, АФК могут разрушать липидную мембрану, увеличивать ee текучесть и проницаемость.
Повреждение белков связано с сайт-специфическим модификация аминокислот, фрагментацией пептидной цепи, поперечной сшивкой продуктов реакции, изменением электрического заряда, инактивацией ферментов и протеолизной чувствительности.
Наконец, АФК могут повредить ДНК путем окисления дезоксирибозы, разрыва цепи, удаления нуклеотидов, модификации оснований и сшивок ДНК-белок.
По этим причинам с избытком АФК в организме в значительной мере связано ухудшение самочувствия человека, появление и прогрессия большинства распространенных в современном обществе заболеваний, а также ускоренное старение.
Окислительный стресс является основным фактором возникновения многочисленных нарушений, таких как сердечнососудистые, воспалительные, цереброваскулярные и дегенеративные заболевания, а также рак.
Психологический стресс ─ обычное для современного общества явление. Он может снижать эффективность работы иммунной системы организма и, по всей видимости, эффективность антиоксидантной системы и процессов восстановления в ходе реабилитации.
Излишний адреналин, поступающий в кровь в стрессовой ситуации, окисляется в присутствии O2 или способствует протеканию окислительно-восстановительного цикла с образованием супероксида, что усиливает окислительный стресс.
Эмоциональный стресс у людей также связан с увеличением уровня метаболизма катехоламинов, что повышает выработку свободных радикалов.
Аналогичным образом любой психологический стресс (например, из-за финансовых затруднений, отсутствия навыков управления, нарушение сна, и т.д.) связан со снижением уровня защитных антиоксидантов в крови.
Такого рода стресс можно охарактеризовать как дисбаланс между прооксидантной нагрузкой и антиоксидантной защитой вследствие избыточной оксидативной нагрузки или недостаточного снабжения организма необходимыми питательными веществами.
В современном обществе люди значительную часть дня проводят в постпрандиальном состоянии. (Постпрандиальный означает «после приема пищи», в то время как препрандиальный — «перед едой»).
Постпрандиальный оксидативный стресс характеризуется повышенной восприимчивостью организма к окислительному повреждению после употребления пищи богатой липидами и/или быстро усвояемыми углеводами.
Образование избыточного супероксида после обильной еды может быть преобладающим фактором, приводящим к оксидативному стрессу и снижению концентрации оксида азота, который важен для функции эндотелия кровеносных сосудов.
Распорядок питания ─ «три приема пищи в день плюс закуски» ─ принят в большинстве многих индустриальных стран мира, к тому же состав употребляемых продуктов сильно отличается от того, чем питались и к чему был приспособлен организм наших древних предшественников. Кроме того, древние люди часто были вынуждены переносить длительные периоды (от многих часов до нескольких дней) без пищи.
В результате образования большого количества энергии, образующегося при избыточном питании, митохондрии перестают эффективно работать и генерируют больше супероксида.
Следует отметить, что в современном технологически развитом обществе мы часто одновременно сталкиваемся с чрезмерным психологическим стрессом и с «эпидемией переедания», что вызывает синергический эффект.
Для защиты от окислительного воздействия постпрандиальных жиров и сахаров требуется смесь антиоксидантных соединений.
Различные полифенольные соединения (фенольные кислоты и флавоноиды), получаемые из растений, по-видимому, являются эффективными диетическими антиоксидантами, особенно при употреблении их с пищей с высоким содержанием жиров.
Важное место среди источников таких антиоксидантов занимают растительные продукты, ферментированные пробиотическими бактериями, поскольку последние сами по себе являются чрезвычайно эффективными антиоксидантами.
Кроме того такие продукты содержат повышенное количество свободных фенольных кислот, высвобождаемых из связанных форм полифенолов растений в ходе ферментации.
Лактобактерии, а также актинобактерии, к которым относятся бифидобактерии и пропионовокислые бактерии, могут играть роль антиоксидантов, поглощая АФК, связывая металлы, повышая уровень активности антиоксидантных ферментов хозяина и регулируя микробиоту.
Большинство таких бактерий могут поглощать свободные радикалы, вырабатывая антиоксидантные ферменты, которые дисмутируют свободные радикалы до O2 и H2O2. Они содержат ферменты, потребляющие супероксид-анион, такие как НАДН-оксидазы (NOX), пируватоксидазы (POX), и лактатоксидаза (LOX).
Супероксиддисмутаза (СОД) являются одним из наиболее важных антиоксидантных ферментов , которые убирают супероксид-анион и тем самым уменьшают внутриклеточную концентрацию свободных катионов металлов и облегчают ущерб, вызванный перекисью водорода. Mn, Fe и Cu являются основными металлами-кофакторами ферментативной функции супероксиддисмутазы. У рассматриваемых групп бактерий есть и другие антиоксидантные ферменты, например, Mn-содержащие псевдокаталазы.
У лактобактерий и актинобактерий имеется неферментативный механизм защиты от окислительного стресса, основанный на хелатировании ионов металлов.
Ионы Fe2+ и Cu2+ являются наиболее распространёнными и активными ионами, участвующими в формировании свободных радикалов.
Ионы меди, высвобождающиеся из хроматина, деградирующего в ЖКТ и тканях организма, могут катализировать образование гидроксильного радикала.
Ионы железа также образуют гидроксильный радикал в результате реакции Фентона (реакция пероксида водорода с ионами железа).
Пробиотические штаммы лактобактерий и актинобактерий обладают высокой способностью связывать как Fe2+, так и Cu2+. В некоторых случаях хелатирование металлов даже в большей степени способствует антиоксидантной активности, чем активация супероксиддисмутазы.
Лактобактерии и актинобактерии могут повышать концентрацию глутатиона и активность антиоксидантных ферментов (таких как супероксиддисмутазы, каталазы, глутатион-S-трансферазы, и глутатионпероксидазы) в энтероцитах, эритроцитах, гепатоцитах, в сыворотке крови и в других тканях организма, тем самым снижая окислительный стресс. Все это свидетельствует о высоких антиоксидантных свойствах этих бактерий.
Лактобактерии и актинобактерии могут оказывать антиоксидантное действие для смягчения последствий окислительного стресса путем регулирования продуцирующих АФК ферментов, таких как NOX, который считается основным источником образования АФК в тканях. Они могут также снижать экспрессию циклооксигеназы 2, цитохрома Р450 (CYP), терминальной оксидазы в цепи переноса электронов, которые могут индуцировать непрерывную выработку АФК.
При чрезмерном размножении патогенов в кишечнике кишечный эпителий вырабатывает и высвобождает большое количество АФК, что приводит к значительному окислительному стрессу.
Микробиота кишечника может регулировать окислительно-восстановительную сигнализацию и влиять на окислительно-восстановительный гомеостаз.
Установлено, что модуляция микробиоты кишечника лакто- и актинобактериями обладает высоким потенциалом для улучшения окислительно-восстановительного состояния организма хозяина.
Молочная кислота является одной из наиболее часто вырабатываемых органических кислот при ферментации лактобактериями. Концентрация молочной кислоты может достигать 1% при такой ферментации. Исследования in vitro показали, что лактат может значительно снижать (P< 0,05) образование активных форм кислорода в энтероцитах кишечника, тем самым положительно влияя на окислительно-восстановительный статус этих клеток.
Фенольные соединения — это структурно и функционально разнообразная группа вторичных метаболитов растений, которые можно классифицировать на флавоноиды, фенольные кислоты и дубильные вещества в зависимости от их структуры.
Эти соединения могут по-разному преобразовываться кишечной микробиотой, в том числе ферментирующими микроорганизмами. В целом, ферментация овощей, злаков и других растительных продуктов высвобождает связанные фенолы из пищевой матрицы и катализирует биопреобразование сложных фенолов в более простые соединения, что приводит к повышению биодоступности таких соединений.
Некоторые из этих метаболитов, такие как алкилкатехолы, могут активировать важнейший регулятор реакции на окислительный стресс у млекопитающих – NRF2 (редокс-чувствительный транскрипционный фактор, защищающий клетки и ткани от токсинов, окислительного стресса и канцерогенов), и вызывать экспрессию антиоксидантных и детоксицирующих ферментов, которые обеспечивают защиту от свободных радикалов и химических повреждений.
Концентраты ЗОЭ получают в ходе длительной (от 5 недель) ферментации пастеризованного гидролизата зерен овса с помощью стартовых культур пробиотических бактерий (лакто- и/или актинобактерий, к которым относятся бифидобактерии и пропионовокислые бактерии) на базе запатентованной технологии, принадлежащей российской компании «ПроБИОдукты» (патент РФ RU2790676, евразийский патент EA202490579).
Стартовые культуры можно определить как препараты с большим количеством активных живых клеток полезных микроорганизмов одного штамма или смеси двух или более микроорганизмов разных штаммов (видов).
Полученные в результате их метаболизма и ферментативной активности вещества добавляются непосредственно в используемые продукты питания.
Концентраты ЗОЭ содержат также минеральные композиции, обогащенные калием, магнием и йодом, а также полный спектр микроэлементов, необходимых организму человека и животных.
Добавка к готовым блюдам или напиткам небольшого количества концентрата ЗОЭ придает им полезные свойства FFs.
Концентраты ЗОЭ могут использоваться как стартовые культуры для заквашивания растительного сырья самого разного происхождения (съедобные растения и дикоросы, а также лекарственные травы).
Заказать пробиотические концентраты ЗОЭ по доступной цене Вы можете у наших партнеров и на ОЗОН.
Binda C., Lopetuso L.R., Rizzatti G., Gibiino G., Cennamo V., Gasbarrini A. 2018. Actinobacteria: a relevant minority for the maintenance of gut homeostasis. Dig. Liver Dis. 50 (5): 421–428. doi: 10.1016/j.dld.2018.02.012
de Almeida A.J.P.O., de Oliveira J.C.P.L., da Silva Pontes L.V., et al. ROS: Basic concepts, sources, cellular signaling, and its implications in aging pathways. 2022. Oxid. Med. Cell. Longev. 2022: 1225578. doi: 10.1155/2022/1225578
Feng T., Wang J. 2020. Oxidative stress tolerance and antioxidant capacity of lactic acid bacteria as probiotic: a systematic review. Gut Microbes. 12 (1): 1801944. doi: 10.1080/19490976.2020.1801944
Kumar N., Goel N. 2019. Phenolic acids: Natural versatile molecules with promising therapeutic applications. Biotechnol. Rep. (Amst). 24: e00370. doi: 10.1016/j.btre.2019.e00370
Marco M.L., et al. 2021. The Innternational Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on fermented foods. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 18 (3): 196–208. doi: 10.1038/s41575-020-00390-5
Mukherjee A., Breselge S., Dimidi E., Marco M.L., Cotter P.D. 2024. Fermented foods and gastrointestinal health: underlying mechanisms. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 21 (4): 248–266. doi: 10.1038/s41575-023-00869-x
Poljsak B. 2011. Strategies for reducing or preventing the generation of oxidative stress. Oxid. Med. Cell Longev. 2011: 194586. doi: 10.1155/2011/194586
Sharifi-Rad M., Anil Kumar N.V., Zucca P., et al. 2020. Lifestyle, oxidative stress, and antioxidants: Back and forth in the pathophysiology of chronic diseases. Front Physiol. 11: 694. doi: 10.3389/fphys.2020.00694
